Lipidsenkung und Cardioprotection

In den westlichen Industriestaaten sterben pro Jahr mehr Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen als an jeder anderen Krankheit.

Herzinfarkt, Schlaganfall, Bluthochdruck und periphere arterielle Verschlusskrankheiten basieren auf einem gemeinsamen pathophysiologischen Prozess, der Arteriosklerose.

Die Arteriosklerose ist durch degenerative Veränderungen der arteriellen Blutgefäße gekennzeichnet. Dabei führen Lipideinlagerungen, Endothelschäden, die Proliferation glatter Muskelzellen und des Bindegewebes, die Einwanderung von Blutzellen, lokale Entzündungen sowie die Ablagerung von Calciumsalzen zu einer Verdickung und Verhärtung der Gefäßwand.

Der Begriff Lipide bezeichnet die Gesamtheit der Fette und fettähnlichen Substanzen.

Lipide gehört zu einer großen, chemisch heterogenen Gruppe organischer Substanzen, die nicht in Wasser und sehr gut in organischen Lösungsmitteln löslich sind.

Sie werden eingeteilt in:

• hydrolysierbare Lipide, mit einer Esterbindung zwischen einer oder mehrerer Fettsäuren und unterschiedlichen Alkoholen, wie Neutralfette, Wachse, Sterinester, Phospholipide, und Glykolipide.
• nichthydrolysierbare Lipide, heterogene Gruppe von Stoffen, wie Cholesterin, Steroide, Fettsäuren und Fettsäurederivate (Eicosanoide)

Oxidative Stoffwechselprozesse spielen bei der Entstehung und Progression der Arteriosklerose eine wichtige Rolle. LDL-Cholesterin enthält neben Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden auch die extrem oxidationsempfindlichen mehrfach ungesättigten Fettsäuren.

Bei unzureichendem antioxidativem Status kommt es durch Sauerstoffradikale zur Lipidoxidation, einer oxidativen Modifizierung der LDL-Partikel. Oxidativ veränderte LDL werden von Makrophagen über den Scavengerrezeptor aufgenommen.

Aus den Makrophagen entstehen Schaumzellen, die in der Gefäßwand als Fettstreifen (fatty streaks) abgelagert werden. Diese mit oxidierten Lipiden überladenen Makrophagen bilden die Vorstufe zu arteriosklerotischen Plaques (Atherom).

Patienten mit koronarer Herzkrankheit haben eine verminderte Resistenz der LDL gegen oxidativen Stress. (Oxidationsresistenz). Dies führt zu einer Beschleunigung der Progression der Arteriosklerose.

Epidemiologische Studien zeigen, dass Personen mit hoher Aufnahme antioxidativer Vitamine im Vergleich zu Personen ein signifikant reduziertes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen aufweisen

Antioxidantien wie Vitamin C und Vitamin E steigern die Oxidationsresistenz der mehrfach ungesättigten Fettsäuren in den LDL. Vitamin E schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Membranlipiden und Lipoproteinen vor der Lipidoxidation. Vitamin E reduziert zudem die Thrombozytenaggregation. Ferner hemmt Vitamin E über die Proteinkinase C die durch entzündliche Prozesse induzierte Proliferation glatter Muskelzellen.

In der Prävention und Therapie der Arteriosklerose wirken Vitamin E und Vitamin C synergistisch.

Neben Lipoprotein und LDL-Cholesterin stellen erhöhte Homocystein-Plasma-Konzentrationen einen Hauptrisikofaktor kardiovaskulärer Erkrankungen dar.

Desweiteren haben Prospektive Studien gezeigt, dass bereits mäßig erhöhte Homocysteinspiegel ein deutlich gesteigertes Arterioskleroserisiko zeigen.

Die Umstellung des Lebensstils und der damit verbundenen Ernährung ist anzuraten, sowie die Einnahme von Mikronährstoffen, die hierbei gute Werte bei der Lipidsenkung aufweisen.